(一)發(fā)病原因
腮腺炎病毒與副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副黏液病毒，系核糖核酸型，1病毒直徑為85～300nm，平均140nm。對物理和化學(xué)因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可于2～5 min內(nèi)將其滅活，暴露于紫外線下迅速死亡。在4℃時其活力可保持2個月，37℃時可保持24h，加熱至55～60℃時經(jīng)10～20min即失去活力。對低溫有相當(dāng)?shù)牡挚沽�。該病毒只在人類中發(fā)現(xiàn)，但可在猴、雞胚、羊膜和各種人和猴的組織培養(yǎng)中增生。猴對本病毒最易感。該病毒抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，只有一種血清型。但有六個基因型，即a～f。
v抗體出現(xiàn)較晚，起病2～3周時才能測得，1～2周后達高峰，但存在時間長久，可用補體結(jié)合、血凝抑制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應(yīng)的最好指標(biāo)，v抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒后無論發(fā)病與否都能產(chǎn)生免疫反應(yīng)，再次感染發(fā)病者很少見。
于病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。
(二)發(fā)病機制
多認為病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮組織中大量增生后進入血液循環(huán)(第1次病毒血癥)，經(jīng)血流累及腮腺及一些組織，并在其中增生。再次進入血液循環(huán)(第2次病毒血癥)，并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別從胎盤和胎兒體內(nèi)分離出本病毒。根據(jù)本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現(xiàn)于腮腺腫脹之前等事實，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜經(jīng)血流累及各種器官組織的觀點。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此進入口腔后即經(jīng)腮腺導(dǎo)管而侵入腮腺，在腺體內(nèi)增生后再進入血液循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。
各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、小腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現(xiàn)變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞
神經(jīng)系統(tǒng)的后果，自腦脊液中有可能分離出病原體。雙側(cè)視神經(jīng)也見累及，但視力可康復(fù)。
腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變，腺體呈腫脹發(fā)紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤。腮腺導(dǎo)管有卡他性炎癥，導(dǎo)管周圍及腺體間質(zhì)中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內(nèi)充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞。腺上皮水腫、壞死，腺泡間血管有充血現(xiàn)象。腮腺四周顯著水腫，附近淋巴結(jié)充血腫脹。唾液成分的改變不多，但分泌量則較正常減少。
由于腮腺導(dǎo)管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時可因唾液分泌增加，唾液潴留而感脹痛。唾液中含有淀粉酶可經(jīng)淋巴系統(tǒng)而進入血液循環(huán)，導(dǎo)致血中淀粉酶
增高，并從尿中排出。胰腺和小腸漿液造酶腺也分泌淀粉酶，受累時也可影響血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發(fā)生睪丸炎。睪丸曲精管的上皮顯著充血，有出血斑點及淋巴細胞浸潤，在間質(zhì)中出現(xiàn)水腫及漿液纖維蛋白性滲出物。胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。
